L’ hyperexcitabilité ventriculaire
C’est un trouble qui prend naissance au delà du tronc du faisceau de His. Le point de départ peut donc être les 2 branches du faisceau de His, le réseau de Purkinje ou encore le myocarde ventriculaire commun.
La caractéristique électrocardiographique d’ une ectopie ventriculaire est de se traduire par des QRS larges qui sont le témoin d’une activation non simultanée des ventricules. Cet élargissement est cependant moins prononcé si les ectopies prennent naissance dans la partie haute du septum interventriculaire (à égale distance des 2 ventricules).
De plus, l’ extrasystole ventriculaire (ESV) est de forte amplitude, elle n’est pas précédée d’onde P et l’onde T est de sens opposé au QRS.
Les extrasystoles ventriculaires (ESV)
Elles naissent dans le tissu ventriculaire et sont généralement suivies d’un repos compensateur (pause due à la remontée de l’influx jusqu’au pacemaker qui s’ajoute au cycle normal de dépolarisation).
Le repos peut être exactement compensateur, non exactement compensateur ou ne pas exister(ESV interpolée):
Lorsque le repos est exactement compensateur, l’intervalle RR encadrant une ESV est le double de l’intervalle RR sinusal.
Chez le chien, la présence d’une arythmie respiratoire rend difficile l’identification précise du repos compensateur.
Les ESV sont classées selon:
– la présence ou non d’un repos compensateur (ESV décalante, ESV interpolée)
– leur nombre: isolées, doublets (2 ESV consécutives), triplets
– leur lien aux QRS sinusaux: bigéminisme (1/2), trigéminisme (1/3)
– leur morphologie hissienne, septale, droite, gauche, bidirectionnelles
– la présence d’ ESV polymorphes sur un même tracé
Les mécanismes mis en jeu dans l’apparition d’une ESV, peuvent être une réentrée, une activité déclenchée ou une parasystolie.
Il est très difficile de distinguer une réentrée d’une activité déclenchée. Ces ESV sont généralement monomorphes et à couplage fixe par rapport au QRS précédent.
La cardiomyopathie arythmogène du boxer, la cardiomyopathie dilatée, le syndrome de dilatation-torsion de l’estomac sont les pathologies qui engendrent de nombreuses ESV.
L’apparition des ESV est favorisée par l’ hypokaliémie, l’hypoxie, les sympathomimétiques, les digitaliques et les anesthésies volatiles.
Les tachycardies ventriculaires (TV)
Elle peut être assimilée à une succession d’ extrasystoles ventriculaires.
L’activité sinusale est présente mais indépendante de l’activité ventriculaire et généralement non visible. L’ onde P est souvent masquée par le QRS.
Le diagnostic est posé devant une succession rapide et régulière de QRS larges (>70 ms) avec onde T ample et opposée au sens du QRS, interrompue par des complexes de fusion et/ou de capture.
– un complexe de fusion est le résultat d’une activation sinusale et ectopique simultanée. Le QRS de fusion aura une morphologie intermédiaire entre un complexe sinusal et une ESV.
– un complexe de capture est un complexe d’origine sinusale (QRS fin) qui se produit lorsque le nœud sino-atrial reprend momentanément les commandes du rythme cardiaque.
En l’absence de complexe de fusion/capture, il est parfois difficile de différencier une TV d’une tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche associé ou d’une tachycardie jonctionnelle antidromique.
La tolérance est liée à la fréquence de la TV, mais comme elle apparait généralement sur un cœur déjà lésé, les conséquences, en terme de baisse du débit cardiaque et de risque de passage en fibrillation ventriculaire, sont importants.
Diagnostic différentiel TSV/TV:
Lorsqu’on ne met en évidence ni ondes P , ni complexes de capture et/ou de fusion, il n’est pas possible d’affirmer l’origine d’une tachycardie.
On peut s’inspirer de certains algorythmes d’ électrocardiographie humaine en les adaptant aux durées normales des QRS de l’animal examiné pour estimer l’origine du trouble:
– indices de Vereckeï:
1) En AVR, on mesure la durée de l’onde Q ou R. Si celle-ci est supérieure au tiers de la durée normale du QRS de l’animal, le complexe est probablement d’origine ventriculaire.
2) En D2, on partage la durée de QRS biphasique en 3 parties égales et on mesure les amplitudes du signal sur le premier tiers (onde initiale: Vi) et sur le dernier tiers du QRS (onde terminale: Vt).
Si Vi > Vt: TSV
Si Vi < Vt: TV
(tachycardie ventriculaire si: Vi / Vt <1)
– indice de Pava: On mesure en D2, le temps d’inscription de l’onde R (ou de l’onde S, si la polarité du QRS est négative). Si cette durée est supérieure au tiers de la durée normale du QRS de l’animal, le complexe est probablement d’origine ventriculaire.
Dans cet exemple:
le temps d’inscription de l’onde Q dure 28 ms en D2 (max=40/3=13).
Si Vi > Vt: TSV
Si Vi < Vt: TV
tachycardie ventriculaire si: Vi/Vt <=1 en D2: (-0,22)÷(-0,31)= 0,71.
la durée de l’onde R en D2 est de 52 ms (40 max)
on peut en déduire qu’il s’agit bien d’une TV.
La torsade de pointe
C’est une tachycardie ventriculaire fugace qui évoque un flutter ventriculaire ‘irrégulier’. Il existe une rotation de la pointe des QRS (dirigée tantôt vers le haut, tantôt vers le bas).
Ce polymorphisme est dû à une modification incessante du circuit de réentrée, à l’origine du trouble.
L’amplitude et la fréquence des QRS varient de manière cyclique.
Une extrasystole à couplage court dans un contexte d’ intervalle QT long (> 250 ms) est le facteur déclenchant des torsades de pointe. Cela se rencontre essentiellement sur des rythmes de base lents ou dans les hypokaliémies sévères.
Une séquence de couplage RR court-long-court peut déclencher une TDP, de même que certains médicaments: érythromycine, inhibiteurs de la capture de la sérotonine, digoxine et anti-arythmiques de la classe 1A.
Les torsades de pointe sont mal tolérées et peuvent se transformer en fibrillation ventriculaire.
Le flutter ventriculaire
Le flutter ventriculaire est une tachycardie ventriculaire monomorphe très rapide qui ondule sous la forme d’une sinusoïde. L’onde T n’est plus individualisée. Le flutter correspond à la désorganisation d’une tachycardie ventriculaire.
C’est un trouble rare, fugace et mal toléré. Il peut se résoudre spontanément mais évolue souvent vers la fibrillation ventriculaire.
La fibrillation ventriculaire
C’est une activité électrique incoordonnée du myocarde ventriculaire, responsable d’un arrêt circulatoire (asystolie).
L’ ECG se traduit par des ondulations d’amplitude et de fréquence variables qui se raréfient jusqu’à un tracé plat.
Une fibrillation ventriculaire vient souvent compliquer une tachycardie ventriculaire rapide. Elle peut aussi être déclenchée par une extrasystole R/T. Ce trouble du rythme se rencontre dans les cardiomyopathies, la dysplasie arythmogène du ventricule droit et les bradycardies à QT long.
la parasystolie ventriculaire
Il s’agit d’un rythme ventriculaire qui se superpose au rythme de base.
Les deux rythmes sont indépendants l’un de l’autre.
La parasystolie résulte d’ un automatisme anormal et peut aussi toucher, mais plus rarement, l’étage atrial ou jonctionnel.
L’ ECG montre des extrasystoles ventriculaires à couplage variable d’autant plus fréquentes que la fréquence sinusale est lente. Les écarts inter-ectopiques sont toujours des multiples d’un dénominateur commun.
La parasystolie ventriculaire se rencontre lors d’hypothyroïdie ou de lésions de fibrose.
C’est un trouble très rare et qui a peu de conséquences sur l’hémodynamique.
Le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
C’est un rythme qui prend naissance dans les voies de conduction ventriculaire.
Ce rythme est plus rapide que celui d’un échappement ventriculaire.
Il est formé de QRS larges et se présente comme une tachycardie ventriculaire régulière lente (70 à 160 bpm). La dissociation atrioventriculaire n’est pas toujours visible.
Des complexes de fusion et de capture peuvent apparaitre sur le tracé.