A l’occasion de la consultation vaccinale d’ un golden retriever de 18 mois en bon état général, une tachycardie est détectée au stéthoscope et donne lieu à un enregistrement électrocardiographique et ultérieurement à une échocardiographie.
On note plusieurs anomalies sur ce tracé: tout d’abord une amplitude considérable des QRS (R = 4,6 mV en D2 mais l’amplitude de toutes les déflexions est augmentée, P = 0,77 mV et T = 2 mV).
Les QRS sont fins, les intervalles RR sont réguliers (400 ms, correspondant à une fréquence d’environ 150 bpm). L’arythmie respiratoire n’est plus perceptible.
La morphologie des QRS présente un aspect inhabituel (rR’) en AVF.
L’intervalle PQ est court, environ 55 ms, ce qui n’est guère compatible avec un influx d’origine sinusale.
Par ailleurs, le segment PQ (qui débute à la fin de l’onde P et se termine au début de l’onde Q) est oblique quasi inexistant.
Ce tracé évoque une tachycardie jonctionnelle. Celle-ci est bien tolérée.
L’échographie n’a mis aucune anomalie cardiaque en évidence.
Un deuxième ECG est proposé une dizaine de jours plus tard:
Cette fois, l’animal n’est plus en tachycardie au moment de l’enregistrement. La fréquence cardiaque est de 105 bpm. On note cependant toujours un hypervoltage des QRS (tracé enregistré en 5 mm/mV).
L’intervalle PR est court et le pied de la branche ascendante de l’onde R est empâté (bien visible en D2).
Cet empâtement de la base de l’onde R correspond à l’onde delta qui est l’expression de la portion de ventricule dépolarisé par le faisceau de fibres. La suite de la dépolarisation ventriculaire se fait par les voies de conduction habituelles.
Quelques minutes après cet enregistrement, l’animal était de nouveau en tachycardie.
Ces tachycardies paroxystiques associées à un faisceau de conduction réalise un syndrome de Wolff-Parkinson-White.