Troubles électrolytiques

ECG et perturbations ioniques

Les flux d’ ions (Na+, Ca++ et K+) sont responsables de l’activité cardiaque. Ils sont à l’origine de la courbe du potentiel d’action des cardiomyocytes. Les flux potassique et sodique peuvent être affectés par des maladies ou des médicaments (maladie d’Addison, syndrome d’obstruction féline, myélome, tétanie puerpérale, diurétiques, digoxine, anti-arythmiques, etc…)

canaux trans-membranaires, potentiel d'action et aspect ECG
Potentiel d’action d’un myocyte et sa traduction sur l’électrocardiogramme

hyperkaliémie:

Les principales altérations portent d’abord sur la phase 3 de la courbe du potentiel d’action  cellulaire (Pa), c’est à dire sur la repolarisation. La première modification portera donc sur la morphologie de l’ onde T.

Puis, lorsque la kaliémie augmente, ce sont les phases 1 (dépolarisation) et 4 (potentiel de repos) qui sont modifiées.

Répercussions électrocardiographiques:

  1. Cela a pour conséquences un ralentissement de la conduction et une réduction de l’automatisme:
    – à l’étage auriculaire : bradycardie, diminution de l’amplitude et élargissement de l’onde P, bloc sino-atrial voire paralysie sinusale.
    – à l’étage jonctionnel : bloc AV du 1er ou 2e degré.
    – à l’étage ventriculaire : bloc intraventriculaire (QRS élargis et crochetés ou fragmentés).
  2. Les ondes T deviennent géantes et pointues et le QT se raccourcit.

Le potassium (K+)  est essentiellement intracellulaire.
La kaliémie reflète la quantité de potassium extracellulaire.

L’ECG traduit les variations du gradient Ki/Ke (potassium intracellulaire / potassium extracellulaire).  La morphologie de l’onde T étant très variable chez le chien, les augmentations modérées de la kaliémie seront difficilement interprétables.

Le tissu atrial est plus sensible que le tissu ventriculaire à l’action du potassium. Les modifications ECG porteront d’abord sur l’ activité électrique atriale:
– diminution de l’ amplitude de l’onde P jusqu’à sa disparition
– conduction AV: allongement PR

Les modifications rencontrées dans les hyperkaliémies sévères (kaliémie >= 7,5 mmol/L) sont:
– disparition de l’onde P
– bradycardie, onde T géante, positive et symétrique
– bloc AV
– élargissement des QRS (dysmorphiques par bloc intra-ventriculaire) puis asystolie ou fibrillation ventriculaire.

L’acidose, l’hyponatrémie et l’hypocalcémie potentialisent les effets d’une hyperkaliémie.

Les causes d’hyperkaliémie sont nombreuses:

– les maladies rénales lorsque la sécrétion de potassium est diminuée (tubulopathie), l’hypocorticisme (Addison), les rhabdomyolyses, l’hémolyse, le syndrome urologique félin (avant la levée de l’obstacle).

– Les excès d’apport ainsi que certains médicaments (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, sartans,  spironolactone,  triméthoprime) peuvent être à l’origine d’hyperkaliémie.

Effets de la correction de l'hyperkaliémie sur le tracé ECG
Tracés ECG avant et après la correction d’une hyperkaliémie

hypokaliémie:

Elle prolonge la phase 3 du Pa, ce qui peut modifier la repolarisation et favoriser les arythmies.
Une onde U succède parfois à l’onde T.

Les ondes T+U donnent alors un aspect ‘en S italique couché’ à la repolarisation.

Le sous-décalage du segment ST s’accentue à mesure que la kaliémie diminue.

Le risque de troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire existe, en particulier, la torsade de pointes ou la tachycardie ventriculaire bidirectionnelle favorisées par un QT long.

Les principales causes d’hypokaliémie sont les pertes digestives ou rénales, les diurétiques (surtout thiazidiques), les brochodilatateurs β2 agonistes, l’insuline et les corticoïdes.

Chez le chat, l’hyperaldostéronisme dû à une tumeur surrénalienne est la cause d’hypokaliémie souvent sévère et rebelle.

hypokaliémie au cours d'un hyperaldostéronisme chez un chat
Hypokaliémie sévère chez un chat

hypocalcémie:

Elle prolonge la phase 2 du Pa.

En pratique les hypocalcémies modérées ont peu de répercussion ECG.

Une hypocalcémie sévère est caractérisée par un allongement du segment ST et de l’intervalle QT.

Les principales étiologies sont l’hypoparathyroïdie, l’insuffisance rénale chronique et les intoxications à l’éthylène glycol.

hypercalcémie:

Elle raccourcit la phase 2 du Pa.

Lors d’hypercalcémie modérée, on note un raccourcissement de l’intervalle QT et un sous-décalage ST.

Lorsque l’hypercalcémie s’accentue, le segment ST se raccourcit car l’ onde T commence dès la fin du QRS.

Il existe parfois un BAV1.

Le risque rythmique est celui d’ une tachycardie ventriculaire.