{"id":925,"date":"2018-06-18T10:22:03","date_gmt":"2018-06-18T08:22:03","guid":{"rendered":"http:\/\/192.168.1.104\/?page_id=925"},"modified":"2020-03-02T10:44:58","modified_gmt":"2020-03-02T09:44:58","slug":"ecg-et-troubles-electrolytiques","status":"publish","type":"page","link":"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/index.php\/ecg-et-troubles-electrolytiques\/","title":{"rendered":"Troubles \u00e9lectrolytiques"},"content":{"rendered":"

ECG et perturbations ioniques<\/strong><\/h3>\n

Les flux d’ ions (Na+, Ca++ et K+) sont responsables de l’activit\u00e9 cardiaque. Ils sont \u00e0 l’origine de la courbe du potentiel d’action des cardiomyocytes. Les flux potassique et sodique peuvent \u00eatre affect\u00e9s par des maladies ou des m\u00e9dicaments (maladie d’Addison, syndrome d’obstruction f\u00e9line, my\u00e9lome, t\u00e9tanie puerp\u00e9rale, diur\u00e9tiques, digoxine, anti-arythmiques, etc…)<\/p>\n

\"canaux
Potentiel d’action d’un myocyte et sa traduction sur l’\u00e9lectrocardiogramme<\/figcaption><\/figure>\n

hyperkali\u00e9mie:<\/strong><\/h3>\n

Les principales alt\u00e9rations portent d’abord sur la phase 3 de la courbe du potentiel d’action\u00a0 cellulaire (Pa), c’est \u00e0 dire sur la repolarisation. La premi\u00e8re modification portera donc sur la morphologie de l’ onde T.<\/p>\n

Puis, lorsque la kali\u00e9mie augmente, ce sont les phases 1 (d\u00e9polarisation) et 4 (potentiel de repos) qui sont modifi\u00e9es.<\/p>\n

R\u00e9percussions \u00e9lectrocardiographiques:<\/p>\n

    \n
  1. Cela a pour cons\u00e9quences un ralentissement de la conduction et une r\u00e9duction de l’automatisme:
    \n– \u00e0 l\u2019\u00e9tage auriculaire : bradycardie, diminution de l’amplitude et \u00e9largissement de l’onde P, bloc sino-atrial voire paralysie sinusale.
    \n– \u00e0 l\u2019\u00e9tage jonctionnel : bloc AV du 1er ou 2e degr\u00e9.
    \n– \u00e0 l\u2019\u00e9tage ventriculaire : bloc intraventriculaire (QRS \u00e9largis et crochet\u00e9s ou fragment\u00e9s).<\/li>\n
  2. Les ondes T deviennent g\u00e9antes et pointues et le QT se raccourcit.<\/li>\n<\/ol>\n

    Le potassium (K+)\u00a0 est essentiellement intracellulaire.
    \nLa kali\u00e9mie refl\u00e8te la quantit\u00e9 de potassium extracellulaire.<\/p>\n

    L’ECG traduit les variations du gradient Ki\/Ke (potassium intracellulaire \/ potassium extracellulaire).\u00a0 La morphologie de l’onde T \u00e9tant tr\u00e8s variable chez le chien, les augmentations mod\u00e9r\u00e9es de la kali\u00e9mie seront difficilement interpr\u00e9tables.<\/p>\n

    Le tissu atrial est plus sensible que le tissu ventriculaire \u00e0 l’action du potassium. Les modifications ECG porteront d’abord sur l’ activit\u00e9 \u00e9lectrique atriale:
    \n– diminution de l’ amplitude de l’onde P jusqu’\u00e0 sa disparition
    \n– conduction AV: allongement PR<\/p>\n

    Les modifications rencontr\u00e9es dans les hyperkali\u00e9mies s\u00e9v\u00e8res (kali\u00e9mie >= 7,5 mmol\/L) sont:
    \n– disparition de l’onde P
    \n– bradycardie, onde T g\u00e9ante, positive et sym\u00e9trique
    \n– bloc AV
    \n– \u00e9largissement des QRS (dysmorphiques par bloc intra-ventriculaire) puis asystolie ou fibrillation ventriculaire.<\/p>\n

    L’acidose, l’hyponatr\u00e9mie et l’hypocalc\u00e9mie potentialisent les effets d\u2019une hyperkali\u00e9mie.<\/p>\n

    Les causes d’hyperkali\u00e9mie sont nombreuses:<\/p>\n

    – les maladies r\u00e9nales lorsque la s\u00e9cr\u00e9tion de potassium est diminu\u00e9e (tubulopathie), l’hypocorticisme (Addison), les rhabdomyolyses, l’h\u00e9molyse, le syndrome urologique f\u00e9lin (avant la lev\u00e9e de l’obstacle).<\/p>\n

    – Les exc\u00e8s d’apport ainsi que certains m\u00e9dicaments (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, sartans,\u00a0 spironolactone,\u00a0 trim\u00e9thoprime) peuvent \u00eatre \u00e0 l’origine d’hyperkali\u00e9mie.<\/p>\n

    \"Effets
    Trac\u00e9s ECG avant et apr\u00e8s la correction d’une hyperkali\u00e9mie<\/figcaption><\/figure>\n

    hypokali\u00e9mie:<\/strong><\/h3>\n

    Elle prolonge la phase 3 du Pa, ce qui peut modifier la repolarisation et favoriser les arythmies.
    \nUne onde U succ\u00e8de parfois \u00e0 l’onde T.<\/p>\n

    Les ondes T+U donnent alors un aspect ‘en S italique couch\u00e9’ \u00e0 la repolarisation.<\/p>\n

    Le sous-d\u00e9calage du segment ST s’accentue \u00e0 mesure que la kali\u00e9mie diminue.<\/p>\n

    Le risque de troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire existe, en particulier, la torsade de pointes ou la tachycardie ventriculaire bidirectionnelle favoris\u00e9es par un QT long.<\/p>\n

    Les principales causes d’hypokali\u00e9mie sont les pertes digestives ou r\u00e9nales, les diur\u00e9tiques (surtout thiazidiques), les brochodilatateurs \u03b22 agonistes, l’insuline et les cortico\u00efdes.<\/p>\n

    Chez le chat, l’hyperaldost\u00e9ronisme d\u00fb \u00e0 une tumeur surr\u00e9nalienne est la cause d’hypokali\u00e9mie souvent s\u00e9v\u00e8re et rebelle.<\/p>\n

    \"hypokali\u00e9mie
    Hypokali\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re chez un chat<\/figcaption><\/figure>\n

    hypocalc\u00e9mie:<\/strong><\/h3>\n

    Elle prolonge la phase 2 du Pa.<\/p>\n

    En pratique les hypocalc\u00e9mies mod\u00e9r\u00e9es ont peu de r\u00e9percussion ECG.<\/p>\n

    Une hypocalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re est caract\u00e9ris\u00e9e par un allongement du segment ST<\/strong> et de l’intervalle QT.<\/p>\n

    Les principales \u00e9tiologies sont l’hypoparathyro\u00efdie, l’insuffisance r\u00e9nale chronique et les intoxications \u00e0 l’\u00e9thyl\u00e8ne glycol.<\/p>\n

    hypercalc\u00e9mie:<\/strong><\/h3>\n

    Elle raccourcit la phase 2 du Pa.<\/p>\n

    Lors d’hypercalc\u00e9mie mod\u00e9r\u00e9e, on note un raccourcissement de l’intervalle QT et un sous-d\u00e9calage ST.<\/p>\n

    Lorsque l’hypercalc\u00e9mie s’accentue, le segment ST se raccourcit car l’ onde T commence d\u00e8s la fin du QRS.<\/p>\n

    Il existe parfois un BAV1.<\/p>\n

    Le risque rythmique est celui d’ une tachycardie ventriculaire.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    ECG et perturbations ioniques Les flux d’ ions (Na+, Ca++ et K+) sont responsables de l’activit\u00e9 cardiaque. Ils sont \u00e0 l’origine de la courbe du potentiel d’action des cardiomyocytes. Les flux potassique et sodique peuvent \u00eatre affect\u00e9s par des maladies ou des m\u00e9dicaments (maladie d’Addison, syndrome d’obstruction f\u00e9line, my\u00e9lome, t\u00e9tanie puerp\u00e9rale, diur\u00e9tiques, digoxine, anti-arythmiques, etc…) … Continuer la lecture de Troubles \u00e9lectrolytiques<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"footnotes":""},"class_list":["post-925","page","type-page","status-publish","hentry"],"yoast_head":"\nTroubles \u00e9lectrolytiques - Blog d'\u00e9lectrocardiographie v\u00e9t\u00e9rinaire<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La corr\u00e9lation entre ecg et troubles \u00e9lectrolytiques n'est pas forc\u00e9ment bonne. 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