– automatisme anormal:<\/span>\u00a0\u00a0 des cellules du tissu nodal ou du myocarde commun acqui\u00e8rent \u00e0 la suite d’une alt\u00e9ration (isch\u00e9mique, d\u00e9g\u00e9n\u00e9rative, m\u00e9dicamenteuse) un automatisme li\u00e9 \u00e0 l’apparition d’une d\u00e9polarisation diastolique spontan\u00e9e. Anomalies de conduction:<\/strong><\/p>\n Les r\u00e9entr\u00e9es:<\/span> Lorsque le circuit de r\u00e9entr\u00e9e est de grande taille, on parle de macror\u00e9entr\u00e9e<\/span><\/strong>: flutter atrial ou ventriculaire, torsades de pointe, syndrome de Wolff-Parkinson-White. Si le circuit est court, on parle de micror\u00e9entr\u00e9e<\/span><\/strong>: tachycardie jonctionnelle (nodale).<\/p>\n Pour qu’une arythmie apparaisse et se p\u00e9rennise il faut un concours de circonstances simultan\u00e9es que r\u00e9sume le triangle de Coumel.<\/p>\n Les troubles de l’excitabilit\u00e9 sont class\u00e9s selon la localisation anatomique du foyer ectopique: atrial, jonctionnel ou ventriculaire.<\/p>\n Les rythmes supraventriculaires (qui prennent naissance au dessus du n\u0153ud AV) s’accompagnent de QRS fins<\/span> (en l’absence de bloc de branche associ\u00e9) tandis que les rythmes ventriculaires sont caract\u00e9ris\u00e9s par des QRS larges<\/span>.<\/p>\n Un QRS fin correspond \u00e0 l’activation simultan\u00e9e des deux ventricules.<\/p>\n La d\u00e9nomination du trouble est variable selon son mode d’apparition:<\/p>\n – isol\u00e9:<\/span> extrasystole Par ailleurs, il est possible de reconnaitre l’origine anatomique d’un foyer ectopique (aspect en D2).<\/p>\n Les oreillettes se distendent facilement sous l’effet de perturbations h\u00e9modynamiques. L’hyperexcitabilit\u00e9 atriale peut aussi \u00eatre secondaire \u00e0 une maladie respiratoire s\u00e9v\u00e8re, une hypokali\u00e9mie ou \u00e0 une intoxication m\u00e9dicamenteuse (digoxine, th\u00e9ophylline, b\u00eata-adr\u00e9nergiques)<\/p>\n Les troubles de l’excitabilit\u00e9 atriale que l’on rencontre sont:<\/span> Quelque soit le trouble rythmique\u00a0 identifi\u00e9, il faut savoir que celui-ci peut rapidement \u00e9voluer vers un autre trouble potentiellement plus grave. – Les extrasystoles atriales (ESA)<\/span><\/p>\n Une ESA se pr\u00e9sente sous une forme tr\u00e8s proche d’une systole sinusale. En cas de tachycardie sinusale tr\u00e8s rapide ou d’ESA tr\u00e8s pr\u00e9matur\u00e9e, l’onde P’ de l’extrasystole se superpose \u00e0 l’onde T pr\u00e9c\u00e9dente. Il est parfois difficile de la distinguer d’une extrasystole jonctionnelle (non pr\u00e9c\u00e9d\u00e9e d’onde P) ce qui n’a pas d’incidence th\u00e9rapeutique. Le ph\u00e9nom\u00e8ne d’Ashman (aberration ventriculaire):<\/p>\n C ‘est un QRS large \u00e0 l’allure ventriculaire du \u00e0 un trouble momentan\u00e9 de la conduction mais ce QRS est d’ origine est supraventriculaire. Les ESA sont g\u00e9n\u00e9ralement bien tol\u00e9r\u00e9es lorsqu’elles sont isol\u00e9es. En revanche les tachycardies atriales soutenues aggravent les signes d’insuffisance cardiaque par la baisse du volume d’\u00e9jection qu’elles induisent.<\/p>\n N\u00e9anmoins, m\u00eame des ESA isol\u00e9es, lorsqu’elles surviennent sur des cardiopathies peuvent \u00eatre annonciatrices d’un possible passage en fibrillation atriale aux r\u00e9percussions cliniques nettement plus prononc\u00e9es.<\/p>\n Les tachycardies atriales<\/span><\/p>\n C’est une succession ininterrompue d’extrasystoles atriales \u00e0 fr\u00e9quence \u00e9lev\u00e9e. L’onde P’ et l’intervalle P’R \u00e9tant\u00a0 morphologiquement tr\u00e8s proche d’une systole sinusale, la distinction entre tachycardie sinusale et\u00a0 tachycardie atriale peut s’av\u00e9rer d\u00e9licate lorsque celle-ci est permanente. cas particuliers:<\/strong><\/p>\n La tachycardie atriale avec bloc.<\/span><\/strong> La tachycardie atriale multifocale.<\/span><\/strong> – Le rythme du sinus coronaire<\/span><\/p>\n L’ hyperautomatisme d’un groupe de cellules du sinus coronaire dont la fr\u00e9quence de d\u00e9polarisation est plus \u00e9lev\u00e9e que celle du n\u0153ud sinusal, prend la commande du rythme cardiaque (RSC: rythme du sinus coronaire). Le flutter atrial (flutter= battement d’ailes)<\/span> Les tachycardies atriales focales avec bloc et le flutter sont souvent annonciateurs de fibrillation atriale.<\/p>\n la fibrillation atriale (FA)<\/span><\/p>\n C’est un trouble fr\u00e9quent chez le chien, un peu moins chez le chat. C’est la plus fr\u00e9quente des tachycardies supraventriculaires. La FA correspond \u00e0 une activit\u00e9 \u00e9lectrique atriale incoordonn\u00e9e des myocytes auriculaires li\u00e9e \u00e0 de multiples micror\u00e9entr\u00e9es qui s’installent \u00e0 la faveur de fibrose auriculaire et\/ou de multiples foyers ectopiques si\u00e9geant dans les oreillettes. Plus la FC est \u00e9lev\u00e9e, plus le temps de diastole est court, ce qui emp\u00eache un remplissage ventriculaire passif correct et\u00a0 diminue le volume d’\u00e9jection systolique.<\/p>\n La perte de volume sanguin est estim\u00e9e \u00e0 30% . La fibrillation atriale \u00e9tant un trouble du rythme supraventriculaire, les QRS sont fins car les deux ventricules se contractent simultan\u00e9ment. Cependant il peut exister, conjointement \u00e0 la FA, un bloc de branche. Dans ce cas les QRS seront \u00e9largis. Sur L’ ECG , une FA se traduit par l’absence d’ondes P et une arythmie sans rapport avec la respiration.<\/p>\n Les facteurs pr\u00e9disposant chez le chien ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9crits par S. Mo\u00efse:<\/span><\/strong> L’\u00e9quilibre des niveaux de tonus sympathique et parasympathique vont d\u00e9terminer la fr\u00e9quence ventriculaire.<\/p>\n La FA \u00e9tait auparavant appel\u00e9e AC\/FA , arythmie compl\u00e8te par fibrillation auriculaire ou encore tachyarythmie compl\u00e8te par FA.<\/p>\n Sur un c\u0153ur malade, la fibrillation atriale pr\u00e9cipite l’apparition d’une insuffisance cardiaque.<\/p>\n R\u00e9percussions cliniques des tachycardies atriales:<\/strong> C’ est une activit\u00e9\u00a0 pr\u00e9matur\u00e9e, originaire du n\u0153ud AV<\/b> (extrasystole nodale) ou du tronc du faisceau de His<\/b> (extrasystole hissienne).<\/p>\n Le rythme jonctionnel acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 (RIJA) Il s’agit de l’ hyperautomatisme d’un groupe de cellules du noeud AV ou du tronc du faisceau de His. Ce rythme est parfois li\u00e9 \u00e0 un tonus adr\u00e9nergique exag\u00e9r\u00e9 ou d’intoxication digitalique. C’est un rythme interm\u00e9diaire entre un rythme d’\u00e9chappement jonctionnel et une tachycardie jonctionnelle. Ce rythme plus rapide que celui du n\u0153ud sinusal prend alors les commandes.<\/p>\n L’ onde P du rythme jonctionnel est, soit:<\/span><\/strong> La tol\u00e9rance d’un rythme jonctionnel\u00a0 est fonction de sa fr\u00e9quence. Lorsque ce rythme s’acc\u00e9l\u00e8re il prend le nom de tachycardie jonctionnelle. Son pronostic peut \u00eatre plus sombre s’il est l’expression d’une intoxication digitalique ou s’il se greffe sur un faisceau accessoire (voir plus loin).<\/p>\n La tachycardie jonctionnelle<\/span><\/p>\n C’est une tachycardie supra-ventriculaire qui prend naissance dans le n\u0153ud AV ou le tronc du faisceau de His et se p\u00e9rennise soit \u00e0 l’int\u00e9rieur de celui-ci, soit en utilisant un faisceau accessoire de conduction. Il existe plusieurs types de faisceaux dont le plus fr\u00e9quent est le faisceau de Kent (voir ci dessous ‘syndrome de pr\u00e9excitation’). Le faisceau de Kent est un pont musculaire qui relie les oreillettes aux ventricules.<\/p>\n L’ influx a alors deux possibilit\u00e9s de cheminement:<\/span><\/strong><\/p>\n 1) D\u00e9part par la voie atrio-ventriculaire normale (nodo-hissienne) puis retour \u00e0 l\u2019oreillette par le faisceau accessoire. Si ce circuit se p\u00e9rennise, il r\u00e9alise alors une tachycardie jonctionnelle r\u00e9ciproque orthodromique \u00e0 QRS fins (sans pr\u00e9excitation). L’ onde P est r\u00e9trograde et \u00e0 distance du QRS. Cette forme de tachycardie est souvent accompagn\u00e9e d’une alternance \u00e9lectrique 1\/1 (amplitude variable d’un QRS \u00e0 l’ autre).<\/p>\n 2) D\u00e9part par le faisceau accessoire pour activer les ventricules, puis retour \u00e0 l\u2019oreillette de fa\u00e7on r\u00e9trograde par la voie AV normale (nodo-hissienne). Il s’agit dans ce cas d’une tachycardie jonctionnelle r\u00e9ciproque antidromique, \u00e0 QRS larges (en raison de la pr\u00e9excitation). Les ondes P sont r\u00e9trogrades et rarement visibles car incluses dans le QRS. Cette tachycardie (super Wolff)\u00a0 est difficile \u00e0 distinguer d’ une tachycardie ventriculaire.<\/p>\n Dans les deux cas, cette tachycardie fait partie du syndrome de Wolff-Parkinson-White\u00a0 (WPW) qui a pour substrat un faisceau accessoire. Le syndrome de WPW est un trouble du rythme associ\u00e9 \u00e0 un trouble de la conduction.<\/p>\n Le syndrome de pr\u00e9excitation<\/span><\/p>\n C’est l’activation pr\u00e9matur\u00e9e d\u2019une partie du myocarde ventriculaire par une voie de conduction anormale qui entre alors en comp\u00e9tition avec les voies normales de conduction AV. Il est important de reconnaitre le syndrome de pr\u00e9excitation, m\u00eame s’il peut rester muet tout au long de la vie, mais il peut soudainement conduire un influx et p\u00e9renniser une tachycardie jonctionnelle. Cela correspond au syndrome de Wolff-Parkinson-White qui associe donc un trouble d’excitabilit\u00e9 (tachycardie jonctionnelle) et un trouble de la conduction (faisceau).<\/p>\n Le faisceau n’a pas de propri\u00e9t\u00e9 de conduction d\u00e9cr\u00e9mentielle comme le n\u0153ud atrio-ventriculaire (NAV), il conduit donc sur le mode 1\/1 ce qui peut devenir dangereux si une fibrillation atriale se d\u00e9clenche car la fr\u00e9quence ventriculaire peut d\u00e9passer 400 bpm.<\/p>\n Le n\u0153ud AV joue un r\u00f4le de filtre via ses propri\u00e9t\u00e9s de conduction d\u00e9cr\u00e9mentielle qui consiste \u00e0 freiner d’autant plus le passage des influx qu’ils sont nombreux.<\/p>\n Un syndrome de pr\u00e9excitation se traduit sur l’ ECG par un intervalle PR court et un QRS l\u00e9g\u00e8rement \u00e9largi par emp\u00e2tement du d\u00e9but de l’onde R (onde delta \u0394).<\/p>\n L’emp\u00e2tement de la branche ascendante de l’onde R correspond \u00e0 la fusion de l’influx qui descend par la voie nodo-hissienne et de l’influx qui empreinte le faisceau.<\/p>\n L’aspect de la s\u00e9quence P-QRS varie en fonction de la localisation du faisceau, de l’\u00e9quilibre neurov\u00e9g\u00e9tatif, des caract\u00e9ristiques de la voie de conduction AV et de celle du faisceau (perm\u00e9abilit\u00e9). La pr\u00e9excitation peut \u00eatre permanente,\u00a0 intermittente (quelques QRS) ou cach\u00e9e (lorsque la conduction est uniquement r\u00e9trograde).<\/p>\n
\n– oscillation du potentiel diastolique:\u00a0<\/span> Le post potentiel est favoris\u00e9 par l’hypokali\u00e9mie, l’isch\u00e9mie ou les cat\u00e9cholamines. Si cette oscillation est suffisamment marqu\u00e9e, elle peut d\u00e9clencher un nouveau potentiel d’action.<\/p>\n
\nCe m\u00e9canisme est \u00e0 l’origine de nombreuses arythmies.
\nSi un influx rencontre une portion de voie de conduction encore en p\u00e9riode r\u00e9fractaire, il retourne \u00e0 son point de d\u00e9part par un circuit d\u00e9tourn\u00e9. Il red\u00e9polarise ensuite la r\u00e9gion d’o\u00f9 il est parti et donne naissance \u00e0 un complexe pr\u00e9matur\u00e9 (r\u00e9entr\u00e9e).<\/p>\nP\u00e9rennisation de l’arythmie:<\/h3>\n
![\"gen\u00e8se](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/triangle-coumel2.jpg\")
\n– p\u00e9riodicit\u00e9:<\/span> doublets (2 extrasystoles cons\u00e9cutives), triplets (3), salve (entre 4 et 10)
\n– couplage au rythme de base:<\/span> big\u00e9minisme (1\/2), trig\u00e9minisme(1\/3)
\n– caract\u00e8re permanent ou transitoire<\/span>
\n– dur\u00e9e:<\/span> tachycardie non soutenue (moins de 10 secondes), tachycardie soutenue.<\/p>\n![\"Localisation](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/morpho-qrs4.jpg\")
Hyperexcitabilit\u00e9s supraventriculaires<\/h1>\n
1) Hyperexcitabilit\u00e9 atriale<\/span><\/h3>\n
\nLa maladie valvulaire d\u00e9g\u00e9n\u00e9rative, la cardiomyopathie dilat\u00e9e du chien et la cardiomyopathie hypertrophique du chat g\u00e9n\u00e8rent de nombreux troubles du rythme atrial en rapport avec la distension des myocytes.<\/p>\n
\n– les extrasystoles atriales.
\n– les tachycardies atriales paroxystiques.
\n– le rythme du sinus coronaire.
\n– le flutter atrial.
\n– la fibrillation atriale.
\n– Les rythmes jonctionnels.<\/p>\n
\nToutes les tachycardies supraventriculaires permanentes peuvent \u00eatre \u00e0 l’origine d’une cardiopathie rythmique avec alt\u00e9ration de la fonction ventriculaire gauche.<\/p>\n
\nPar d\u00e9finition elle est pr\u00e9matur\u00e9e; c ‘est par le repos compensateur qui suit une ESA qu’on la remarque. Un examen attentif fait apparaitre une morphologie de l’onde P’ (P’: onde P qui pr\u00e9c\u00e8de une extrasystole atriale) l\u00e9g\u00e8rement modifi\u00e9e et un intervalle PR diff\u00e9rent.<\/p>\n![\"L'](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/bigeminisme-atrial2.jpg\")
\nD’autre part, lors d’ESA tr\u00e8s pr\u00e9coce il arrive que l’influx trouve sur son chemin des fibres qui ne sont pas encore sorties compl\u00e8tement de leur p\u00e9riode r\u00e9fractaire ce qui cr\u00e9\u00e9 un bloc de conduction. Ce ph\u00e9nom\u00e8ne peut donner naissance \u00e0 un complexe aberrant (ph\u00e9nom\u00e8ne d’Ashman) qui simule, par l’\u00e9largissement du QRS li\u00e9 au trouble de la conduction, une extrasystole ventriculaire. Il importera d’identifier ce complexe aberrant car la prise en charge pourra \u00eatre diff\u00e9rente.<\/p>\n![\"Trouble](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/ashman.jpg\")
\nCaract\u00e9ristiques d’une aberration:<\/span><\/strong>
\n– Les couplages aux QRS pr\u00e9c\u00e9dents ne sont pas fixes et l’aberration est plus ou moins compl\u00e8te (fr\u00e9quence d\u00e9pendant).
\n– lors d’un trouble du rythme supraventriculaire tr\u00e8s rapide, si un influx se heurte \u00e0 la p\u00e9riode r\u00e9fractaire d’une branche du faisceau de His (souvent la droite qui a la p\u00e9riode r\u00e9fractaire la plus longue), l’aspect de l’influx sera celui d’un bloc de branche (aspect d’extrasystole ventriculaire gauche). Lors de BBD, le d\u00e9but du QRS est identique au QRS d’origine sinusale.
\n– Lors de rythme moins rapide, l’aberration survient souvent apr\u00e8s une diastole longue. Elle peut \u00eatre assimil\u00e9e \u00e0 un complexe de fusion de morphologie interm\u00e9diaire entre un complexe sinusal et un complexe ectopique. Parfois ils surviennent apr\u00e8s une diastole courte, elle m\u00eame pr\u00e9c\u00e9d\u00e9e d’un cycle long.<\/p>\n
\nElle peut \u00eatre permanente ou paroxystique. L’onde P extrasystolique est app\u00e9l\u00e9e P’.<\/p>\n
\nLe recours \u00e0 une stimulation vagale ralentira progressivement une tachycardie sinusale alors qu’elle pourra faire cesser instantan\u00e9ment une tachycardie atriale (loi du tout ou rien).
\nUne tachycardie atriale paroxystique doit faire rechercher un faisceau accessoire \u00e0 l’origine d’un syndrome de pr\u00e9excitation: intervalle PR court, emp\u00e2tement de la branche ascendante de l’onde R et rythme en accord\u00e9on.<\/p>\n
\nLorsque la fr\u00e9quence est tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e (300 \u00e0 400 bpm chez le chien), les influx rencontrent des cellules du n\u0153ud AV encore en p\u00e9riode r\u00e9fractaire. Il s’installe alors un bloc du 2e degr\u00e9 fonctionnel, de grade plus ou moins \u00e9lev\u00e9.
\nLa conduction ventriculaire se fait sur le mode 2\/1, 3\/1 voire davantage.<\/p>\n![\"Bloc](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/TSA.jpg\")
\nElle se caract\u00e9rise par la pr\u00e9sence d’ondes P’ de morphologies diff\u00e9rentes avec des intervalles PR variables. La fr\u00e9quence ventriculaire est variable et les QRS sont fins (en l’absence de bloc de branche associ\u00e9<\/p>\n
\nSur l’ ECG, seules des ondes P n\u00e9gatives en D2 et D3 le distinguent d’un rythme sinusal.
\nOn le rencontre lors de distensions atriales et d’endocardites bact\u00e9riennes mais il ne pr\u00e9sente pas de danger particulier.<\/p>\n
\nLe flutter est une tachycardie atriale caract\u00e9ris\u00e9e par une fr\u00e9quence auriculaire tr\u00e8s rapide (> 300 bpm) et r\u00e9guli\u00e8re. Il trouve son origine dans une macror\u00e9entr\u00e9e.
\nOn remplace souvent l’appellation ‘ondes P’\u00a0 par l’appellation ‘ondes F’. Ces ondes F se succ\u00e8dent, sans retour \u00e0 la ligne iso\u00e9lectrique, et\u00a0 donnent au trac\u00e9 un aspect ‘en dents de scie’ ou encore appel\u00e9 ‘en toit d’usine’.
\nVue la fr\u00e9quence tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e des auriculogrammes (ondes P ou F)\u00a0 la conduction est rarement 1\/1. Un bloc atrioventriculaire du 2e degr\u00e9 s’installe , et la conduction se fait sur un mode 2\/1, 3\/1, 5\/1 ou sur un mode variable.
\nLorsque les ondes F sont peu visibles, il est difficile de\u00a0 distinguer le flutter d’une tachycardie atriale focale avec bloc.<\/p>\n
\nLa fibrillation atriale peut se rencontrer sur un c\u0153ur sain dans les races g\u00e9antes.
\nUn bloc AV pr\u00e9existant multiplie par 4 le risque d’apparition d’une FA.<\/p>\n
\nLes myocytes auriculaires ne sont plus synchrones, ce qui aboutit \u00e0 la disparition d’une contraction efficace.
\nCette perte de systole m\u00e9canique atriale diminue le volume de sang re\u00e7u par les ventricules (disparition du remplissage ventriculaire actif ).<\/p>\n
\nL’absence de contraction auriculaire favorise la stase sanguine ce qui majore le risque de formation de thrombus.<\/p>\n![\"Arythmie](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/fibrillation-atriale2.jpg\")
![\"\"](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/fibrillation-atriale.jpg\")
\n1) Une surface atriale minimale.
\n2) La distension atriale (toujours accompagn\u00e9e de fibrose) qui augmente la p\u00e9riode r\u00e9fractaire.
\n3) Le nombre de fronts d’activation.
\n4) l’influence neurov\u00e9g\u00e9tative:
\n– l’augmentation du tonus sympathique mise en jeu, entre autre, par la spoliation d’une partie du volume d’\u00e9jection systolique engendr\u00e9e par le reflux valvulaire. Cette augmentation du tonus adr\u00e9nergique raccourcit les p\u00e9riodes r\u00e9fractaires et favorise ainsi les r\u00e9entr\u00e9es.
\n– l’augmentation du tonus parasympathique accro\u00eet l’h\u00e9t\u00e9rog\u00e9n\u00e9it\u00e9 des p\u00e9riodes r\u00e9fractaires, ce qui facilite aussi les r\u00e9entr\u00e9es (FA idiopathique ou anesth\u00e9sie sans parasympatholytique).<\/p>\n
\nElles sont li\u00e9es d’une part \u00e0 la fr\u00e9quence et \u00e0 la dur\u00e9e de la tachycardie et d’autre part \u00e0 l’\u00e9tat cardiaque pr\u00e9alable.
\nElles peuvent donc aggraver les signes d’une insuffisance cardiaque d\u00e9j\u00e0 pr\u00e9sente ou \u00eatre responsables d’ asth\u00e9nie et de syncopes.
\nLes r\u00e9percussions sont encore plus marqu\u00e9es lors de FA.<\/p>\n2) L’hyperexcitabilit\u00e9 jonctionnelle<\/span><\/h3>\n
\n<\/span><\/p>\n
\na) absente
\nb) situ\u00e9e dans le QRS ou juste devant.
\nc) situ\u00e9e juste derri\u00e8re le QRS (onde P r\u00e9trograde, oreillettes activ\u00e9es \u00e0 contre-sens).<\/p>\n![\"Rythme](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/rythme-jonctionel.jpg\")
\nEn l’absence de ce dernier, l’influx tourne en boucle dans le n\u0153ud AV et active les oreillettes (ondes P r\u00e9trogrades) et les ventricules \u00e0 chaque passage (dualit\u00e9 de conduction AV). La conduction est de 1\/1.<\/p>\n
\nLa r\u00e9gion ventriculaire d\u00e9polaris\u00e9e via le faisceau accessoire se traduit sur l’ ECG par l’ apparition d’une onde delta qui \u00e9largit la base de l’onde R. Cette onde delta peut \u00eatre intermittente lorsque la conduction nodo-hissienne redevient pr\u00e9dominante.<\/p>\n![\"Onde](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/preexcitation.jpg\")
![\"rythme](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/TSV2.jpg\")
![\"\"](\"http:\/\/vet-ecg.ddns.net\/wp-content\/uploads\/2018\/06\/WPW.jpg\")